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Sigomikos


Die Beschreibung:


Sigomikos (fikomikos)  - die allgemeine Bezeichnung opportunistitscheskich der Mykosen, die von den Vertretern verschiedener Geburt der Klasse Zygomycetes herbeigerufen werden.

Sigomikos nicht die sich sehr oft treffende Erkrankung, im Vergleich zu anderen opportunistitscheskimi von den Mykosen, solchen wie die Candidose und die Aspergillose. Der erste Fall sigomikosa ist Paultauf in 1885 Seine Beschreibung genug voll für die Annahme darüber beschrieben, was vom Erreger der Erkrankung Absidia corymbifera ist. Am Anfang brachten die Mehrheit der Erreger sigomikosa auf die Pilze des Geschlechtes Mucor, jedoch stuften spät sie in verschiedene Geburt und die Familien etwa Mucorales nochmalig ein.

Bald wurde offensichtlich, dass unter den Erregern sigomikosa Rhizopus spp vorwiegen., und nicht Mucor spp. Je nach der Ansammlung der Informationen über die vorliegende Pathologie, wurde die Verbindung sigomikosa mit den onkologischen Erkrankungen, der Zuckerkrankheit, der Langzeitanwendung der Antibiotika, kortikosteroidow, deferoksamina, immunossupressorow offensichtlich.

Je nach der Vervollkommnung der Diagnostik wurde das Spektrum der Erreger ausgedehnt. Neben den Vertretern der Geburt Rhizopus, Mucor und Absidia, fingen an, die Speziese der Geburt Rhizomucor, Apophysomyces, Saksenaea, Cunninghamella, Cokeromyces, und Syncephalastrum spp zu identifizieren.

Entsprechend, die Beschreibungen des Krankenbildes der Erkrankung wurden vielfältiger auch. Wenn früher vorzugsweise rinozerebralnyj, lungen- und disseminirowannyj die Formen sigomikosa abschieden, so wurden zur Gegenwart gastrointestinalnaja, die Haut- und subkutanen Formen, die allergische Reaktion und die asymptomatische Kolonisation auch bekannt.

Mit der Vervollkommnung der kliniko-labormässigen Methoden fing möglich an, die Diagnose auf den früheren Stadien der Erkrankung festzustellen, und dank den Entwicklungen der neuen chirurgischen Methoden der Behandlung und den Erfolgen der antimykotischen Therapie gelingt es zur Zeit, 100 % die Tödlichkeit zu vermeiden, die sigomikosu in der unweiten Vergangenheit begleitete.


Die Gründe sigomikosa:


Die Erreger sigomikosa – die niedrigsten Pilze im Reich der Pilze sind die Vertreter der selbständigen Abteilung - Zygomycota. Diese Abteilung ist auf zwei Klassen geteilt: Trichomycetes, die pathogen für den Menschen, und Zygomycetes nicht sind, der die pathogenen Speziese enthält.

Die Klasse Zygomycetes ist auf drei Ordnungen unterteilt: Mucorales, Mortierellales und Entomophthorales. Die Ordnung Mucorales ist auf fünf Familien geteilt: Mucoraceae, Cunninghamellaceae, Saksenaeaceae, Thamnidiaceae, Syncephalastraceae. Auf die Familie Mucoraceae bringen die Vertreter der Geburt Rhizopus, Mucor, Absidia, Rhizomucor und Apophysomyces - häufigst die Erreger sigomikosow.

Sigomikos bei den Menschen rufen mikromizety des Geschlechtes Rhizopus hauptsächlich Rhizopus oryzae und Rhizopus microsporus vorzugsweise herbei. Seltener sind die Erreger der Erkrankung Mucor spp. (M. indicus, M. circinelloides u.a.). In der Familie Cunninghamellaceae nur Cunninghamella bertholletiae ist pathogen für den Menschen.

Das Geschlecht Saksenaea nimmt nur Saksenaea vasiformis auf. Cokeromyces (hat der Vertreter der Familien stwa Thamnidiaceae) eine Spezies auch, die den Darmkanal und das urogenitale Traktat kolonisieren kann. Syncephalastrum racemosum und Mortierella wolfii rufen die Erkrankungen beim Menschen nicht herbei, aber sind die Erreger sigomikosa beim grossen Hornvieh.

Die Ordnung Entomophthorales schließt zwei Familien Ancylistaceae (mit dem Geschlecht Conidiobolus) und Basidiobolaceae (mit dem Geschlecht Basidiobolus) ein. Alle Fälle der Erkrankung des Menschen basidiobolomikosom sind von der Spezies Basidiobolus ranarum herbeigerufen. Das Geschlecht Conidiobolus enthält etwas Speziese, pathogen für die Säugetiere. Der Haupterreger der Erkrankungen beim Menschen Conidiobolus coronatus nehmen an. Die Mehrheit der Mitglieder etwa Entomophthorales sind patogenami der Insekten und anderer wirbellos. Die Fälle basidiobolomikosa und konidiobolomikosa beim Menschen sind in den tropischen Regionen, vorzugsweise in Afrika, Asiens, Mittelamerika bemerkt.

Wie es aus der gebrachten Einordnung sichtbar ist, gehören die Haupterreger sigomikosa zur Familie Mucoraceae.

Die Pilze der Klasse Zygomycetes sind überall verbreitet. Sie wohnen im Boden, treffen sich in den verfaulenden Abfällen und den Lebensmitteln, besonders - im Brot und dem Korn oft. Der kleine Umfang der Streit (durchschnittlich - 6,6 mkm) trägt zum Vertrieb auf dem Luftweg, sogar mit Hilfe der unbedeutenden Schwingungen der Luftströme, auf die großen Entfernungen bei.

Die Vertreter der Familie Mucorales können im Labor in der Qualität kontaminatow oder sagrjasnitelej des untersuchten Materials oder des Mittwochs enthüllt sein.

Der Hauptweg der Durchdringung der Jochpilze in den Organismus des Kranken - atmungs-. Zum Beispiel, bemerkten die Ausbrüche rinozerebralnoj oder der Lungenformen sigomikosa bei den Arbeitern, die an den Ausgrabungen teilnahmen, den Bau oder der mit den verschmutzten Filtern kontaktierenden Klimaanlagen mehrfach.

Zweite nach der Frequenz ist tschreskoschnyj der Weg der Durchdringung der Jochpilze (die Injektionsstelle, besonders - bei den Rauschgiftsüchtigen, beim Auftragen der Tätowierungen, die Bisse der Insekten, die Brandwunden, mazerazii).

Es ist die Durchdringung der Jochpilze in den Gastrointestinaltrakt zusammen mit den Lebensmitteln (mit fermentirowannym von der Milch, mit den ausgedorrten Kornerzeugnissen, mit den alkoholischen Getränken, die aus dem Korn) bekommen sind, sowie bei der Aufnahme verschmutzt von den Streiten phyto- oder gomeopatitscheskich der Mittel möglich.

Bemerkten auch die Durchdringung in den Organismus den Streit durch das verschmutzte Instrumentarium, das bei verschiedenen Manipulationen verwendet wird (die Injektion, die Einführung der Sonden, die Entnahme soskobow usw.), was bei den onkologischen Patientinnen besonders aktuell ist.

In letzter Zeit führten die Versuche der Systematisierung der vorhandenen Befunde über diese Erkrankung mehrfach durch. In einer der retrospektiven Forschungen, durchgeführt in den USA, waren alle beschriebenen klinischen Fälle sigomikosa mit 1940 bis 2003 in den USA betrachtet, die es sich 929 zeigte. Bei der Forschung ist es enthüllt, dass die Frequenz sigomikosa 1,7 Fälle auf 1000000 Menschen im Jahr, d.h. ungefähr 500 Fälle im Jahr bildet.

Bei den Forschungen, die auf patalogoanatomitscheskich die Beschlüsse gegründet sind, es ist vorgeführt, dass die Erweitertheit sigomikosa von 1 bis zu 5 Fällen auf 10 000 Aufbrüche bildet. Invasiv sigomikos entwickelt sich seltener, als die invasive Candidose und die Aspergillose. Jedoch ist bei den Patienten mit dem höheren Risiko der Entwicklung opportunistitscheskich der Infektionen, zum Beispiel, bei den Empfängern - transplantantow stwolowych krowetwornych der Käfige (TSKK), die Erweitertheit sigomikosa - von 2 bis zu 3 % genauso hoch.

Das mittlere Alter der Patientinnen sigomikosom bildet 38-40 Jahre, die Mehrheit von ihnen (65 %) - der Mann. Die sich am öftesten treffenden klinischen Formen der Erkrankung sind: sinussit (39 %), die Infektion der Lungen (24 %), der Haut (19 %) und disseminirowannyj der Prozess (23 %). Die Tödlichkeit hängt von der klinischen Form und der Grundtonerkrankung ab und bildet, laut Angaben verschiedener Forscher, von 36 % bis zu 85 %.

Die Risikofaktoren
Sigomikos, wie auch andere invasive Mykosen, entwickelt sich vorzugsweise bei immunokomprometirowannych der Patienten. Die Hauptrisikofaktoren bei der vorliegenden Kategorie der Patientinnen sind: dekompensirowannyj die Zuckerkrankheit, onko - und gematologitscheskaja die Pathologie, die Neutropenie (die absolute Zahl nejtrofilow weniger des 0,5×109/l im Laufe von 1 Woche oder mehr), das AIDS, den Zustand nach der Transplantation der Organe und TSKK.

Der große Wert hat auch langdauernd immunossupressiwnaja und die zytostatische Behandlung, die Langzeitgabe der Glukokortikoide und deferoksamina.

Es war die Reihe der Fälle des Entstehens sigomikosa bei den Empfängern allogennych transplantantow der medialen Organe auf dem Hintergrund der Prophylaxe worikonasolom vor kurzem beschrieben. Dieser Fälle bezeichnen auf die Erhöhung der Frequenz sigomikosa bei den Patienten, die in der Qualität bekommen vor- und posleoperazionnoj die Vorbereitungen worikonasol, aber die genaue Rolle dieses Präparates in der Erhöhung der Geneigtheit der Patienten zu sigomikosu ist nicht klar.

Die Mehrheit der beschriebenen Fälle der Erkrankung, auf dem Hintergrund der Therapie worikonasolom, haben sich bei den Patienten entwickelt, die die hohen Dosen kortikosteroidow anlässlich der Hauptpathologie bekamen. Jedoch verdient die Gleichartigkeit der Fälle des Entstehens sigomikosa bei den Patienten Interesse, die gegebenen antimikotik bekommen. Worikonasol verfügt über das breite Spektrum des Effektes in Bezug auf Aspergillus spp., Candida spp., Scedosporium spp., opako (feo) gifomizetow, aber ist er in Bezug auf die Jochpilze inaktiv. Also kann man vermuten, dass worikonasol, die Entwicklung anderer invasiver Mykosen verhindernd, vergrössert die Lebensdauer der Patienten mit den Immunitätsdefekten, die Wahrscheinlichkeit der Verseuchung von ihren Jochpilzen gleichzeitig erhöhend.

Diese Erscheinung ist für die Prophylaxe itrakonasolom charakteristisch, dessen Nutzung man wie der unabhängige Risikofaktor für die Entwicklung sigomikosa auch bewerten kann. Es existieren die Mitteilungen von der Entwicklung sigomikosa bei den Patienten, die kaspofungin oder kaspofungin mit worikonasolom bekamen.

Грибковый возбудитель при легочном зигомикозе

Der gribkowyj Erreger bei lungen- sigomikose


Die Pathogenese:


Die Jochpilze, in den Organismus des gesunden Menschen geratend, kommen infolge des Effektes mononuklearnych und polimorfonojadernych der Phagozyten, sowie dank der Wirkung der Oxydations-Wiederaufbausysteme des Blutserums um. Bei den Fällen ist es enthüllt, dass den Phagozyten die Hauptrolle in der Verhinderung der Entwicklung der Infektion gehört. Diese Forscher haben bewiesen, dass sich die Patienten mit der Neutropenie in der Gruppe des erhöhten Risikos des Entstehens sigomikosa befinden. Außerdem ist der Verstoß der Leistungsfähigkeit der Phagozyten ein Risikofaktor der Entwicklung sigomikosa auch. Es ist bekannt, dass die Hyperglykämie und die Azidose den Verstoß killernoj die Aktivitäten der Phagozyten, anderer Mechanismen der Beschädigung herbeirufen. Aus westno auch, dass die langdauernde Therapie kortikosteroidami die Leistungsfähigkeiten bronchoalweoljarnych der Makrophagee verletzt, als dessen Ergebnis sie das Keimen den Streit nach der Verseuchung nicht verhindern können.

Die genauen Mechanismen, in deren Ergebnis ketoazidos, die Hyperglykämie und steroidy die Funktionen der Phagozyten verletzen, bleiben die Unbekannten.

Vor kurzem haben die wichtige klinische Besonderheit der erhöhten Aufnahmefähigkeit zu sigomikosu die Patienten mit dem vergrösserten Inhalt des freien Eisens im Blutserum an den Tag gebracht. Im Laufe von zwei letzten Jahrzehnten wurde es bekannt, dass die Patienten, die deferoksamin bekommen, sigomikosom merklich öfter krank werden. Wie es sich zeigte, Rhizopus spp. Verwendet deferoksamin, um sich mit dem für den Lebensvorgang notwendigen Eisen zu gewährleisten. Es war bewiesen, dass Rhizopus spp. Kann in 8-40 Mal mehr Drüse, als Aspergillus fumigatus und Candida albicans ansammeln. Haben die lineare Korrelation zwischen der Erhöhung des Konsums des Eisens Rhizopus spp an den Tag gebracht. Und seiner Größe.

Die zusätzlichen Befunde, die tierexperimentell bekommen sind, betonen das Bedürfnis Rhizopus spp. Im Eisen. Die Einführung deferoksamina oder des freien Eisens in den Organismus infiziert Rhizopus spp. Der Tiere erhöht die Tödlichkeit der Letzten heftig. Endlich, in den selben Experimenten ist es demonstriert, dass andere chelatory die Drüse wie siderofory von den Pilzen nicht verwendet werden gewährleisten die Möglichkeit den Erregern sigomikosa proliferirowat nicht.

Bei den Patienten mit diabetisch ketoazidosom ist das Risiko der Entwicklung rinozerebralnogo sigomikosa hoch. Von den vielfachen Beobachtungen ist es bewiesen, dass bei den Patienten mit metabolitscheskim von der Azidose der Stand des freien Eisens im Blutserum erhöht wird. Wahrscheinlich, unter den Bedingungen der Azidose wird das Eisen der Transportproteine ausgelöst. Im Blutserum mit niedrig pH, unterstützend die Größe R.oryzae, deckten den erhöhten Inhalt des freien Eisens (69 g/dl, N до13 g/dl) auf. Es ist bewiesen, dass das Blutserum (pH 7,3-6,88), genommen bei den Patienten mit diabetisch ketoazidosom unterstützt, die Größe Rhizopus oryzae, und die alkalische Umgebung (pH 7,78-8,38) - gibt es.

Allen höher dargelegt zusammenfassend, kann man die folgenden Ergebnisse machen:
1. Die Hauptmechanismen des Schutzes gegen die Jochpilze sind: die Phagozytose patogenow nejtrofilami, den Gewebemakrophageen und den Endothelzellen, die auch der Tonus und die Durchdringlichkeit der vaskulösen Wand, das Zusammenbinden des freien Eisens des Blutserums von den spezialisierten Eichhörnern regulieren. Einmütig handelnd, verhindern diese Mechanismen die Durchdringung der Infektion in die Texturen und nachfolgend endowaskuljarnoje die Beschädigung.
2. Bei den Menschen mit den Risikofaktoren bringen die Verstöße der Mechanismen des Schutzes an den Tag. Zum Beispiel, bei diabetisch ketoazidose niedrig pH die Blutseren ist ein Grund der Befreiung des Eisens der Transportproteine, was die günstigen Bedingungen für die Größe der Jochpilze schafft. Die Defekte in den Mechanismen fagozitarnoj der Schutz (das Defizit der Anzahl nejtrofilow oder den Verstoß ihrer Funktion), herbeigerufen kortikosteroidami oder der Hyperglykämie mit der Azidose, diabetisch ketoazidosom, tragen proliferazii der Jochpilze bei.
3. Die Adhäsion und die Beschädigung der Endothelzellen von den Jochpilzen bringt zu angioinwasii des Pilzes, der vaskulösen Thrombose, nachfolgend nekrosu der Texturen und dem Vertrieb gribkowoj die Infektionen.

Die Beschädigung und die Durchdringung des Mikroorganismus durch die Endothelzellen, die die Wände der Blutgefäße auslegen, wahrscheinlich, ist einer der Hauptmomente in der Pathogenese der Erkrankung. Die ruhenden Konidien R. oryzae können ins Subendothel mit Hilfe der Materneiweisse durchdringen. Es ist aufgedeckt, dass die Konidien zu subendotelialnym den Materneichhörnern wesentlich besser, als gify mikromizetow befestigt werden.

Es hervortut die Tatsache, dass die Beschädigung der Endothelzellen und in diesem Fall, wenn die Konidien R geschieht. оryzae waren nicht lebensfähig. Die genauen Mechanismen, mittels deren die umgekommenen Jochpilze die Beschädigung der Texturen herbeirufen, es bleibt unklar übrig.

Wesentlich patomorfologitscheskim vom Merkmal sigomikosa ist das Vorhandensein umfangreich angioinwasiwnogo des Prozesses mit der Beschädigung der Behälter, Thrombose und nekrosom der umgebenden Texturen. Es, wahrscheinlich, ist mit tropnostju der Jochpilze zum Endothel der Adern verbunden, wobei die Venen in der Regel nicht erstaunt sind.

Aufgezählt gistopatologitscheskije sind die Merkmale für eine beliebige Lokalisation sigomikosa charakteristisch. So beobachten bei der Durchdringung der Infektion ins Gehirn die Herde des Erweichens der Texturen, und nach der Peripherie - die Hämorrhagie. Im feingeweblichen Präparat hat wen gelegen bringen die massiven Hämorrhagien mit den Emboli, die Bereiche obyswestwlenija, die den alten Herden entsprechenden Infektionen an den Tag. Bei der Infektion des Gastrointestinaltraktes bestimmen die Geschwüre mit dem Umfang von 3 bis zu 4 cm mit schwarz nekrotitscheskimi von den Bereichen in der Mitte von den Herden.


Die Symptome sigomikosa:


Scheiden 5 klinische Hauptvarianten der Erkrankung ab. In der Regel, sie swjasanny mit der Lokalisation des primären Herdes und den Eingangspforten der Infektion. Unterscheiden sigomikos rinozerebralnyj (≈ 50 % aller Fälle), lungen- (≈ 20 %), haut- (≈ 10 %), gastrointestinalnyj (≈ 10 %) und disseminirowannyj, sowie andere, seltener, der Form der Erkrankung.

In der Regel, verschiedene Varianten entwickeln sich bei den Patienten in Zusammenhang mit bestimmten Risikofaktoren. Zum Beispiel, bei den Patienten mit diabetisch ketoazidosom ist die Entwicklung rinozerebralnogo der Variante der Erkrankung typisch und ist lungen- oder disseminirowannogo viel seltener. Warum entwickelt sich bei ketoazidose gerade rinozerebralnaja die Form sigomikosa öfter es bleibt unklar übrig. Möglich, bei den Patienten mit ketoazidosom oder der Azidose anderer Herkunft bedeutet die Erhöhung der Anzahl des freien Eisens im Blutserum infolge des Verstoßes des Zusammenbindens von seinen Transportproteinen.

Unter den Patienten, die deferoksamin bekamen, wiegt disseminirowannyj die Variante des Ablaufes vor, so, die Erhöhung des freien Eisens im Blutserum kann das öftere Entstehen rinozerebralnogo der Variante bei ketoazidose nicht erklären. Den Verstoß der Chemotaxis und der Phagozytose unter den Bedingungen der Hyperglykämie und der Azidose auch kann das vorliegende Phänomen nicht erklären.

Bei den Patienten mit der Neutropenie entwickelt sich lungen-, und nicht rinozerebralnyj die Variante sigomikosa öfter.

Es ist die Verbindung der Risikofaktoren für viel offensichtlicher es ist/subkutan haut- sigomikosa Variante, da die Entwicklung der Erkrankung mit der Beschädigung der Hautbarriere unter der Wirkung eines beliebigen verletzenden Faktors und dem nachfolgenden Einbruch des Erregers aus dem Boden, durch mazerazii, durch den Sofortzugriff (den intravenösen Katheter) oder die Injektionsstellen verbunden ist.

Rinozerebralnyj sigomikos bleibt es die häufigste Form der Krankheit übrig, da von 30 bis zu 50 % aller Fälle dieser Infektion bildet. Ungefähr diagnostizieren 70 % der Episoden der gegebenen Variante sigomikosa bei den Patientinnen mit diabetisch ketoazidosom, ist - bei den Patienten seltener, die die Transplantation des Knochenmarkes oder mit der langdauernden Neutropenie verlegten. Die Klinik nespezifitschna ist auf den frühen Stadien der Erkrankung der Symptomatologie bakteriell sinussita oder der Entzündung des Paraumlaufzellstoffes eben ähnlich. Der Patientinnen beunruhigen die Schmerzen im Bulbus oder dem Gesichtsbereich des Kraniums, den Verstoß der Sensibilität der Haut, die Hyperämie der Augapfelbindehaut, die Senkung des Witzes der Sehkraft und die Wassergeschwulst der weichen Texturen. Das Fieber fehlt bei 50 % der Patienten, die Leukozytose bemerken für jene Fälle, wenn bei den Patientinnen die Funktion des Knochenmarkes aufgespart ist. Wenn die Infektion nicht diagnostizieren, erstreckt sich der Prozess vom gitterartigen Labyrinth zur Umlaufbahn gewöhnlich, was zum Verstoß der Funktion der Paraumlaufmuskeln und ptosu bringt.

Beim Vertrieb der Infektion entwickelt sich nekros des harten Gaumens, es schreiten die Verstöße der Sehkraft schließlich endend von der Blindheit und\oder dem Infarkt der Netzhaut, der Kavernosusthrombose infolge der Heranziehung in den Prozess n fort. oculus oder der Infektion der Arteriolen.

Die Heranziehung in den Prozess V und der VII. Gehirnnerven kann zum Verlust der Sensorsensibilität der Person, ptosu bringen. Die Infektion kann sich durch die Hinterwand der Umlaufbahn oder des Hauptbusens in ZNS auch erstrecken. Das erste Merkmal der Durchdringung der Infektion durch die feste Gehirnhülle ins Gehirn kann die Nasenblutung sein. Bei der Heranziehung in den Prozess ZNS, wie das Ergebnis angioinwasiwnogo des Charakters der Infektion, die Kavernosusthrombose, obliterazija und die Thrombose der medialen Kopfschlagader, endend vom Infarkt des Gehirns entsteht. Die ähnliche Infektion kann zur hämatogenen Ausbreitung der Infektion mit der Bildung (oder ohne) mikotitscheskoj die Aneurysmen führen.

Die Infektion der Lungen bringen bei den Patienten mit der Leukose, bekommend die Chemotherapie, oder bei den Empfängern TSKK am öftesten an den Tag. Bei den Patienten mit diabetisch ketoazidosom kann sich lungen- sigomikos auch entwickeln, obwohl sich diese Form der Infektion bei ihnen seltener trifft und verläuft oft podostro.

Die Lungenvariante entwickelt sich infolge der Inhalation der Streit der Jochpilze oder des Vertriebes der Infektion gematogennym und\oder limfogennym mit dem Weg. Das Krankenbild auch nespezifitschna. Die Patientinnen beklagen sich die Atemnot, den Husten, die Thorakodynien, das Fieber. Der angioinwasiwnyj Prozess endet nekrosom parenchimy der Lunge in der Regel, der, zur massiven Blutung und dem Letalausgang, bei der Heranziehung in den Prozess des grossen Blutgefäßes seinerseits bringen kann.

Wenn lungen- sigomikos rechtzeitig nicht diagnostizieren, erstreckt sich der Prozess gematogenno zu anderen Organen. Die Tödlichkeit bei der gegebenen Variante sigomikosa vom 50-70 % bis zu 95 %, wenn es sich lungen- sigomikos vom Bereich disseminirowannogo des Prozesses zeigt.

Wie es schon erwähnt war, ist das Risiko der Entwicklung haut- sigomikosa bei den Patienten mit der Beschädigung der Hautdecken erhöht. Gewöhnlich dringt der Erreger in den Organismus während des Traumas, wenn das Treffen in die Wunde des Bodens geschieht, der Fragmente der Pflanzen (der Dornen) usw. Bei den Patientinnen durch, die am Diabetes leiden, und andere immunokomprometirowannych der Patienten, kann sich die Infektion der Haut an den Injektionsstellen oder die Fixierung der Katheter entwickeln. Es ist die Durchdringung mikromizetow durch die Drainagen, das verschmutzte chirurgische Instrumentarium oder durch die Bereiche der Fixierung des Endotracheattubus bei den Patienten, die sich auf der Beatmung befinden (IWL) möglich.

Haut- sigomikos verläuft lokal, aber ist sehr aggressiv. Der Prozess kann sich in den subkutanen Zellstoff, das Fettgewebe, den Muskel, der Muskelbinde und sogar des Knochens erstrecken. Die nochmalige vaskulöse Invasion kann zu gemato dem Genvertrieb des Prozesses und der Infektion der medialen Organe bringen. Haut- und subkutan sigomikos bringen zu schnell nekrotisazii der Texturen und dem Letalausgang der Patienten ungefähr in 50 % der Fälle. Für den Fall des rechtzeitig erfüllten Chirurgieeingriffes (der Abtragung der getroffenen Bereiche) und adäquat antifungalnoj die Therapien lokalisiert haut- sigomikos kann günstig verlaufen.

Sigomikos der Organe SCHKT – die verhältnismäßig seltene Erkrankung. Es entwickelt sich hauptsächlich bei den Neugeborenen und den Kindern des 1. Lebensjahres beim Treffen der Jochpilze in den Organismus mit der Nahrung. Öfter entwickelt sich gastrointestinalnyj sigomikos in früh neonatalnom die Periode wie die Erscheinungsform disseminirowannogo des Prozesses.

Die Nekrotitscheski Enterokolitis, die von den Jochpilzen herbeigerufen ist, war zum ersten Mal beschrieben, bei den Neugeborenen in früh neonatalnom die Periode. Die Fälle der Erkrankung der erwachsenen Patienten mit der Neutropenie jedinitschny. Die gatrointestinalnyj Variante sigomikosa war auch bei den Patienten mit anderen Immunitätsdefekten, solchen wie das AIDS und die rote Systemfressende Flechte, sowie bei den Empfängern TSKK beschrieben. Am öftesten sind der Magen, die dicken und feinen Därme erstaunt. Die Fälle der Infektion der Leber waren mit der Aufnahme der medikamentösen von den Streiten verschmutzten Gräser verbunden. Da der Prozess scharf entsteht und entwickelt sich "ungestüm", stellen die Diagnose in der Regel postum fest. Die Symptomatologie ist und nespezifitschna in diesem Fall vielfältig. Am öftesten beunruhigen der Kranken die Schmerzen in der Bauchhöhle, die Bauchauftreibung, die Übelkeit, das Erbrechen, das Fieber und das Vorhandensein des nicht geänderten Blutes im Stuhl. Es ist die Entwicklung wnutribrjuschinnogo des Abszesses möglich. Die Diagnose kann mit Hilfe der Biopsie während der operativen Intervention oder der Endoskopie bestimmt sein.

Es waren die Fälle iatrogen gastrointestinalnogo sigomikosa, entstehend infolge der Einführung den Patienten durch nasogastralnyj die Sonde der nahrhaften Mischungen beschrieben, im Laufe deren Vorbereitung verschmutzt von den Jochpilzen hölzern applikatory verwendeten. Bei diesen Patienten debütierte die Erkrankung von der Magendarmblutung. Die Diagnose war aufgrund des Erhaltens der Kultur aus aspiratow des Mageninhalts bestimmt.

Der disseminirowannyj Prozess entsteht infolge der hämatogenen Ausbreitung des Erregers, die aus einem beliebigen Herd der primären Verseuchung möglich ist. Die Lungenvariante sigomikosa bei den Patienten mit der Neutropenie verläuft mit der hohen Frequenz der Dissemination. Seltener kann sich der Prozess gematogennym und\oder limfogennym mit dem Weg bei den Patienten mit der primären Infektion pridatotschnych der Busen der Nase, SCHKT oder der Haut (erstrecken es ist - bei den Verbrennungspatientinnen öfter).

Die Herde bei disseminirowannom sigomikose werden im Gehirn und der Lungentextur öfter lokalisiert, ist – in der Milz, das Herz, die Haut und andere Organe wesentlich seltener. Die Infektion des Gehirns, daraufhin unterscheidet sich gematogennogo und\oder limfogennogo die Vertriebe der Infektion, von zerebral sigomikosa, entstehend daraufhin rinozerebralnogo des Prozesses. Bei den Patienten mit disseminirowannoj von der Form, bei der Durchdringung der Jochpilze in ZNS, beginnt, zentral newrologitscheskaja die Symptomatologie anzuwachsen und\oder es entwickelt sich das Koma der zentralen Genese. Die Tödlichkeit für solche Fälle erreicht 100 %. Sogar bildet ohne Infektion ZNS, bei disseminirowannom sigomikose die Tödlichkeit 90 %. Bei sigomikose bei den Empfängern TKSK bildet die Gesamtletalität 95 % im Laufe vom 1. Jahr.

Es sind auch andere, selteneren, klinischen Formen sigomikosa vorhanden. Die Erreger sigomikosa können den infektiösen Prozess tatsächlich in einem beliebigen Organ herbeirufen. Zum Beispiel, die möglich isolierte Infektion des Gehirns, der Herzinnenhaut, der Nieren; diese Varianten sigomikosa treffen sich hauptsächlich bei den Rauschgiftsüchtigen. Einige Autoren beschrieben die Fälle der Infektion von den Jochpilzen der Knochen, der Organe sredostenija, der Luftröhre, der Nieren, des Bauchfelles (bei peritonealnom die Dialyse). In diese Abteilung nehmen bedingt von den Jochpilzen das Syndrom oberen hohlen Vene und die Ohrenentzündung des äusserlichen Ohres auf.

Sigomikos gewöhnlich für die Patientinnen ist das AIDS nicht charakteristisch, aber periodisch teilen über das Entstehen dieser Infektion bei der vorliegenden Gruppe der Patienten mit.


Die Diagnostik:


Sigomikos wird mit der sehr hohen Tödlichkeit charakterisiert, deshalb die Diagnostik soll unverweilt sein, jedoch behindert es nespezifitschnost klinisch und rentgenografitscheskich der Merkmale und die sehr schnelle Entwicklung der Erkrankung.

Vor allem, man muss sigomikos bei den Patientinnen mit atipitschno verlaufend sinussitom, der Lungenentzündung oder dem Fieber der unklaren Genese auf dem Hintergrund dekompensirowannogo sacharnogodiabeta, der geäusserten Neutropenie und der Immunosuppression ausschließen. Die Diagnostik ist auf der Aufspürung des Erregers im Material aus den Herden der Infektion gegründet. Zur Zeit werden die Methodiken PZR der Diagnostik sigomikosa entwickelt.

Öfter bestimmen die Jochpilze bei der Mikroskopie der untersuchten Substrate, ist - bei der Saat seltener. Den Erreger scheiden in den Saaten des Blutes sogar bei disseminirowannom sigomikose sehr selten ab. Deshalb ist gerade die Mikroskopie des Materials aus den Herden der Infektion mit der Färbung kalkofluorom von der Weiße oder den spezifischen Methoden eine Hauptmethode der frühen Diagnostik sigomikosa. Dabei bringen charakteristisch breit (10-50 mkm) nesseptirowannyj oder redkosseptirowannyj mizeli, sich verzweigend im rechten Winkel an den Tag. Jedoch ist in Zusammenhang mit der niedrigen diagnostischen Bedeutsamkeit der Mikroskopie und der Saat aspirata aus der Nase, die Auswürfe und den Ball, die nochmalige Forschung nicht selten notwendig. Es ist nötig zu bemerken, dass die Aufbewahrung des Materials im Kühlschrank, seine Homogenisierung vor der Saat usw. die Wahrscheinlichkeit der Absonderung der Jochpilze in der Kultur auch verringern können.

Außer mikologitscheskich der Methoden, von den wichtigen Komponenten der erfolgreichen Diagnostik sind die Computertomographie (KT) und die magnetisch-Resonanztomographie (MRT), die helfen nicht nur die Herde der Infektion an den Tag zu bringen, sondern auch, den Umfang des Chirurgieeingriffes - der Hauptbehandlung invasiv sigomikosa zu bestimmen.

Die Methoden der Diagnostik
- KT oder rentgenografija der Lungen;
- MRT oder KT, rentgenografija pridatotschnych der Busen der Nase, bei newrologitscheskoj der Symptomatologie - MRT oder KT des Gehirns;
- Das Erhalten des Materials aus den Herden der Infektion;
- Die Mikroskopie und die Saat des Materials aus den Herden der Infektion, die aus pridatotschnych die Busen abgetrennt wird, des Auswurfes, den Ball, des Biopsiemateriales;
- Die feingewebliche Forschung des Biopsiemateriales.

Die Kriterien der Diagnostik:
Klinisch oder rentgenologitscheskije (KT, MRT u.a.m.) die Merkmale der lokalen Infektion in der Kombination mit der Aufspürung der Jochpilze bei der Mikroskopie, die feingewebliche Forschung und\oder die Saat des Materials aus dem Herd der Infektion.


Die Behandlung sigomikosa:


In der Taktik der Behandlung sigomikosa muss man vier Faktoren berücksichtigen: die Schnelligkeit der Errichtung der Diagnose, die Behandlung der Haupterkrankung (wenn ist es - die volle Exklusion der Risikofaktoren möglich), die chirurgische Abtragung der getroffenen Texturen und die entsprechende antifungale Therapie.

Physisch, die Ergebnisse der Therapie hängen von der erfolgreichen Behandlung der Haupterkrankung wesentlich ab. So soll bei den Patienten mit der Zuckerkrankheit der Stand des Zuckers und pH die Blutseren normalisiert sein. Nach Möglichkeit, nach der Errichtung der Diagnose "sigomikos", muss man die Therapie einstellen oder, die ernannten Dosen deferoksamina, immunossupressorow, kortikosteroidow verringern. Außerdem muss man sich erinnern, dass die gegebenen Überprüfungen in den Anfängerstufen der Entwicklung der Erkrankung oft negativ sind oder haben die unbedeutenden Veränderungen.

Wir wissen schon, dass rentgenologitscheskaja das Bild von den klinischen Erscheinungsformen bei der vorliegenden Kategorie der Patientinnen zurückbleibt, aber die negativen Ergebnisse zielen auf die Unterbrechung der diagnostischen Suche besonders nicht wenn es die charakteristische Symptomatologie gibt. Das Erscheinen der charakteristischen Veränderungen in den Texturen kann sich auch verspäten. Die Schleimhaut im Anfangsstadium des Pilzbefalles kann gesund und lebensfähig bei endoskopitscheskom die Überprüfung aussehen. Deshalb, wenn die Verdächtigung in der Beziehung sigomikosa genug ernst, so muss man für die Diagnosepräzisierung die blinden Biopsien der Schleimhaut der Busen und\oder utolschtschennych der Paraumlaufmuskeln machen.

Oft unterschätzen die Geschwindigkeit des Vertriebes der Infektion, da die Patienten den normalen Intellekt und unangemessen aufsparen können sich zum Zustand verhalten. Außerdem muss man sich erinnern, dass die antifungale Therapie keine einzige Lösung des Problems ist, es ist richtiger - verschiedene Methoden der Behandlung zu kombinieren.

Sigomikos - die schnell fortschreitende Infektion, und einer antifungalen Therapie ist es oft ungenügend, um die Infektion zu kontrollieren.

Die Erreger sigomikosa können standfest zu amfoterizinu B (AmW) und sein, selbst wenn der Erreger gegen das verwendete antifungale Präparat in vitro sensorisch ist, aber er kann in vivo nicht ergebnisreich sein.

Außerdem kann angioinwasija, die Thrombose, nekros der Texturen wie vor Ort die Durchdringung der Jochpilze in den Makroorganismus, als auch auf den Bereichen sein, die von den Eingangspforten infek zii ausgenommen sind. In diesen Fällen ist man notwendig möglichst früh, die Biopsieproben von aller der verdächtigen Stellen mit nachfolgend von der Mikroskopie und kulturalnym von der Forschung zu nehmen.

Der Chirurgieeingriff ist bei Vorhandensein von massiv nekrosa der Textur, sich treffend bei sigomikose notwendig, der nur antimikotikami nicht verhindert sein kann. Bei rinozerebralnom sigomikose wird die frühe chirurgische Bearbeitung des infizierten Busens und der entsprechenden Paraumlaufgebiete, möglich, zulassen, den Vertrieb der Infektion zu verhindern. Für die Bestätigung der Effektivität durchgeführt früher als die Manipulation notwendig kann die nochmalige Forschung der Busen und der Umlaufbahn sein.

Bei den Patienten mit lungen- sigomikosom verbessert die Kombination der chirurgischen Behandlung mit den antimykotischen Präparaten die Kennziffern der Überlebensfähigkeit im Vergleich zur Nutzung nur der antifungalen Behandlung [60-63] auch. Die Autoren einen der Forschungen haben in der Arbeit die Senkung der Tödlichkeit bis zu 11 % bei der Kombination der Methoden, im Vergleich zu 68 %, für die Fälle festgestellt, wenn die Patienten nur antimikotiki bekamen.

Leider, für die Kliniker ist die Auswahl antimikotikow, verwendet für die Behandlung der vorliegenden Pathologie, beschränkt. Es ist mit der außerordentlich hohen Tödlichkeit bei sigomikose, mit dem niedrigen Zinssatz isletschennosti der gegebenen Erkrankung bei der offenkundigen Monotherapie und mit anderen Gründen verbunden.

Bis jetzt ist die glaubwürdige Analyse der Effektivität verschiedener Strategien der Behandlung nicht gemacht. Es hat die Forscher zur Durchführung der Prüfungen auf den Tieren angeregt, in die es gelang, die gut gesteuerten Modelle für die Anwendung verschiedener Klassen antimikotikow zu schaffen.

Bis vor kurzem nahmen in die Schemen der antifungalen Therapie sigomikosa nur polijeny auf, die es leider hoch ist sind giftig: amfoterizin In (AmW) und seinen Lipidkomplex, sich erweisend genug ergebnisreich in den empfohlenen Dosen - von 1 bis zu 1,5 Milligramme/kg/sut.

Zur Zeit ist sehr wenig es Angaben über die Mechanismen des Effektes des Präparates, es ist seine molekulare Zusammenwirkung mit resistentnymi von den Mikroorganismen nicht bekannt. Aber man muss bemerken, dass eine Serie der neuen Methoden entwickeln, die die vorhandenen für heute Ergebnisse und bald ändern können vollkommen verfügbar zu werden.

Der Lipidkomplex AmW ist, als AmW wesentlich weniger giftig, und kann in den höheren Dosen zur mehr langdauernden Periode der Zeit ernannt sein. Jedoch ist die Nutzung der hohen Dosen des Lipidkomplexes AmW zur ungünstigen Wirtschaft, zum Beispiel, für den Vergleich verknüpft: die Behandlungskosten AmW in der Dosis 1mg/kg/sut gehen durchschnittlich US $ mit 5 im Tag um, und AmW des Lipidkomplexes in den therapeutischen Dosen von 5 bis zu 15 Milligramme/kg/sut schwingt sich zwischen US $500 und US $3000. Beider Präparates sind genug ergebnisreich und gehen jetzt in die Standards der Behandlung sigomikosa ein. Es Wird das internationale Abkommen gefasst, laut dem es die Behandlung sigomikosa mit den hohen Dosen AmW des Lipidkomplexes zu beginnen ist nötig.

Tierexperimentell mit disseminirowannym sigomikosom (der Erreger - R. оryzae), auf dem Hintergrund diabetisch ketoazidosa, für die Behandlung verwendeten die hohen Dosen lipossomalnogo AmW (LАмB) - 15 Milligramme/kg/sut, was als die Anwendung AmW in der Dosis die 1 Milligramme/kg/sut ergebnisreicher war. Das Ergebnis der Forschung – die Senkung der Tödlichkeit fast doppelt. Weiter, zur Unterstützung LАмB wie des Präparates der Auswahl, kann man die Ergebnisse der neulichen retrospektiven Übersicht 120 Fälle sigomikosa bei den Patienten mit gematologitschekoj von der Pathologie bringen. In der gegebenen Übersicht bei der Behandlung LАмB nahm die Überlebensfähigkeit bis zu 67 %, im Vergleich zu 39 % der Fälle, wenn den Patienten AmB (P ═0,02, χ2 ernannten) zu. In Anbetracht des retrospektiven Charakters der Übersicht, existiert die Möglichkeit der Unglaubwürdigkeit der Ergebnisse, jedoch nach den gesammelten retrospektiven klinischen Hauptbefunden, weniger ergebnisreich war AmW, im Vergleich zu LАмB.

In den Forschungen auf den Tieren ist es vorgeführt, dass der Inhalt LАмB im Gehirn in 5 Male die Konzentration AmW (den Lipidkomplex) in diesen Texturen übertrat. Es Zeigte sich, dass der Inhalt des Lipidkomplexes AmW im Gehirn als der Stand eigentlich AmW, obwohl AmW den Lipidkomplex in den höheren Dosen (in 5 Male ernannten niedriger ist). Außerdem tierexperimentell mit disseminirowannym sigomikosom (der Erreger - R. оryzae) bei der Anwendung AmW des Lipidkomplexes in den Dosen 5, 20, oder verbesserten sich 30 Milligramme/kg/sut die Kennziffern der Überlebensfähigkeit (im Vergleich zum Placebo oder AmW) nicht.

Es sind die abgesonderten Mitteilungen von der vergleichenden Effektivität LАмB und AmW (dem Lipidkomplex) veröffentlicht, aber irgendwelcher eindeutigen Ergebnisse darf man nicht in diesem Zusammenhang machen. Zur Zeit beobachteten bei der Analyse der experimentalen gegebenen Prüfungen auf den Tieren und die retrospektive Analyse der Therapie sigomikosa bei den Menschen den besten klinischen Effekt bei der Bestimmung der hohen Dosen LАмB (besonders - bei der Infektion ZNS), was von der Notwendigkeit seiner Nutzung als Präparat der Auswahl, und der hohen Dosen AmW des Lipidkomplexes - wie des Präparates der Reserve zeugt.

Es existieren die mehrdeutigen Beobachtungen bezüglich der Effektivität andere antimikotikow bei sigomikose. Zum Beispiel, itrakonasol - das Präparat, das in vitro gegen die Pilze aus der Ordnung Mucorales ergebnisreich ist. Es ist die Mitteilung von der erfolgreichen Monotherapie sigomikosa itrakonasolom veröffentlicht, es gibt auch die Befunde, dass die prophylaktische Behandlung von diesem Präparat ein Risikofaktor des Entstehens der gegebenen Erkrankung sein kann. Außerdem ist es bei den Tierversuchen vorgeführt, dass itrakonasol in Bezug auf Rhizopus und Mucor spp nicht effektiv ist., sogar in diesem Fall, wenn isoljat in vitro sensorisch war; hingegen hat sich, itrakonasol erwiesen ist in vivo gegen Absidia spp ergebnisreich. (MIC 0,03 g/ml). So kann man die Nutzung itrakonasola wie die alternative Therapie in den Situationen betrachten, wenn die Erreger gegen dieses Präparat sensorisch sind.

Verhältnismäßig ist worikonasol, verfügend über das breite Spektrum des Effektes, aber nicht ergebnisreich in vitro gegen mikromizetow aus der Ordnung Mucorales vor kurzem angeboten.

Zur auch Zeit posakonasol und rawukonasol zeigen die Effektivität in Bezug auf die Erreger sigomikosa. Tierexperimentell war mit disseminirowannym sigomikosom posakonasol ergebnisreicher, als itrakonasol, aber weniger, als AmW. Es wächst die Anzahl der Mitteilungen von der erfolgreichen Behandlung posokonasolom in der Kombination mit AmW bei den Patienten mit rinozerebralnym sigomikosom, dessen Erreger resistentny zur Therapie früher waren.

Kaspofungin ist der erste Vertreter der Klasse echinokandinow. Er war in den USA wie das Präparat registriert, das die minimale Aktivität gegen die Erreger sigomikosa in vitro] hat. Jedoch bleibt die Glaubwürdigkeit der durchgeführten Prüfungen nicht klar, da tierexperimentell als infektiöser Agent R verwendeten. оryzae, obwohl es bekannt ist, dass er das Ferment, inaktiwirujuschtschi kaspofungin produziert. Es sind auch die Befunde über die kombinierte Anwendung kaspofungina (1 Milligramm/kg/sut) mit AmW vom Lipidkomplex (5 Milligrammen/kg/sut) veröffentlicht, in die sinergism ihre Effekte bemerken. Die vorliegende Kombination auf 50 % hat die Überlebensfähigkeit der Versuchstiere (im Vergleich zur Monotherapie nur kaspofunginom oder AmW vom Lipidkomplex) erhöht.

Der Klinikversuch der Anwendung kaspofungina für die Behandlung sigomikosa ist noch dürftig. In der Literatur gibt es die Befunde nur einen der grossen Fälle der Patienten mit sigomikosom, bekommend kaspofungin als Monotherapie oder in der Kombination mit worikonasolom.

Das Erscheinen anderen Präparates aus der Gruppe echinokandinow - mikafungina vertröstet die Experten in den Perspektiven der Behandlung. Mikafungin geht die klinischen Prüfungen in vielen Ländern, und es existieren die Mitteilungen von der positiven Erfahrung seiner Anwendung. Echinokandiny können die Rolle der Präparate der Reserve für die Behandlung sigomikosa, besonders - die Kombinationen mit polijenami spielen.

Die wichtige Rolle des Metabolismus des Eisens in der Pathogenese sigomikosa dient zur Vorbedingung zur Möglichkeit der Nutzung schelesoswjasywajuschtschich der Präparate im Einklang mit der antifungalen Therapie. Es sind die experimentalen gegebenen Wirkungen der ähnlichen medikamentösen Mittel in vitro auf R beschrieben. oryzae. Im Unterschied zu deferoksamina, sie verhindern die Nutzung des Eisens vom Mikroorganismus für die Größe. Außerdem, während deferoksamin den Ablauf disseminirowannogo sigomikosa, herbeigerufen R wesentlich verschlimmerte. oryzae, eines der erwähnten Präparate, mehr vergrösserte als die Kennziffer der Überlebensfähigkeit zweimal. Bieten die Nutzung der Sauerstoffüberdrucktherapie in Ergänzung zum Standard der Behandlung der vorliegenden Pathologie, besonders - für die Patienten mit rinozerebralnoj und den Hautformen sigomikosa an. Wahrscheinlich, der höhere Sauerstoffdruck verbessert killernuju die Fähigkeit nejtrofilow; dazu, der hohe Sauerstoffdruck erschwert das Keimen den Streit und die Größe mizelija in vitro. Ob die Sauerstoffüberdrucktherapie tatsächlich das Ergebnis der Therapie der Patienten mit sigomikosom verbessert, wird es möglich sein, mittels der Durchführung der entsprechenden klinischen Prüfungen festzustellen.

Einige Autoren halten für geboten, in den Standard der Therapie sigomikosa zitokiny aufzunehmen, es davon rechtfertigend, dass sie killernuju die Fähigkeit der Phagozyten in Bezug auf die Jochpilze in vitro vergrössern. In der neulichen Veröffentlichung ist der gute Therapieerfolg rinozerebralnoj die Formen sigomikosa beim Kind mit der Leukämie nach dem Beitritt an die Standardtherapie γ-interferona und kolonijestimulirujuschtschego des Faktors beschrieben.

Die Prognose
Früher, die Diagnose "sigomikos" bedeutete den Letalausgang für den Patienten immer. Obwohl die Tödlichkeit bei der vorliegenden Pathologie hoch, in der gegebenen Etappe die möglich volle Genesung bei der frühen Diagnostik der Erkrankung und der Bestimmung der entsprechenden antimykotischen Therapie insgesamt mit dem Chirurgieeingriff bleibt. Die allgemeine Überlebensfähigkeit bei verschiedenen Formen sigomikosa bildet ungefähr 50 %, obwohl diese Zahl bis zu 85 % je nach der klinischen Variante, der Schnelligkeit der Diagnostik und der Angemessenheit die Therapie wachsen kann. Es ist bekannt, dass rinozerebralnyj sigomikos die höheren Kennziffern der Überlebensfähigkeit, als lungen- und disseminirowannyj hat, weil es früher in der Regel diagnostizieren. Bei lungen- sigomikose bildet die Tödlichkeit 65 %, da es die vorliegende Variante schwieriger ist, zu diagnostizieren, und raswi wajetsja ist er bei den Patienten mit der ernsten Neutropenie öfter. In einer grossen Forschung ist es vorgeführt, dass nur 44 % der Fälle sigomikosa der Lungen bei Lebzeiten der Patienten diagnostizierten, das Prozent der Überlebensfähigkeit unter ihnen bildete daneben 20 %. In anderer Forschung, wo 93 % der Fälle der Erkrankung bei Lebzeiten der Patientinnen diagnostiziert waren, hat die Überlebensfähigkeit 73 % gebildet. Die Tödlichkeit unter den Patienten mit disseminirowannym sigomikosom nähert sich zu 100 %.




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