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medicalmeds.eu Die Urologie Die renale Knochendystrophie

Die renale Knochendystrophie


Die Beschreibung:


Die renale Knochendystrophie - die Infektion des Skelettes infolge CHPN. Die feingeweblichen Hauptveränderungen können bei der renalen Knochendystrophie herbeigerufen sein:
Nochmalig giperparatireosom (der verstärkte Knochenmetabolismus, die fibröse Osteitis), entstehend daraufhin giperfosfatemii, gipokalzijemii, der Unterdrückung der Synthese kalzitriola (1,25-digid-roksiwitamina D) und der Unempfindlichkeit der Skeletttextur zu paratireoidnomu dem Hormon;
Vom herabgesetzten Knochenmetabolismus (osteomaljazija und die Aplasie der Knochen), meistens entstehend infolge der Hemmung des Aluminiums im Organismus bei der Aufnahme der das Phosphat verbindenden Mittel, zu deren Bestand das Aluminium, und bei der Behandlung von der Hämodialyse gehört;
Von der Kombination der angegebenen Gründe (der gemischten renalen Knochendystrophie).


Die Gründe der renalen Knochendystrophie:


Bei der Senkung der Nierenfunktion wird die gute organisiert Regelung des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels verletzt, entwickelt sich nochmalig giperparatireos. Die pathogenetischen Schlüsselfaktoren der Bildung WGPT und UNTER wie seiner Haupterscheinungsform, sind:

- Der Verstoß der Synthese und des Effektes kalzitriola (KL);

- Die Hemmung des Phosphats;

- Die Senkung (oder die Drohung der Senkung) der Konzentration des Kalziums in wnekletotschnoj die Liquore;

- Die pathologische Antwort der Parathyreoideen auf die Konzentration des Kalziums in wnekletotschnoj die Liquore;

- Der Verstoß des Effektes paratgormona (PTG)

Die Verkleinerung der renalen Synthese KL geschieht schon auf dem Anfangsstadium der renalen Mangelhaftigkeit. Die Gründe es ist eine Senkung der Aktivität 1a-gidroksilasy proximal kanalzew der Nieren, sowie giperfosfatemija. Die Senkung des Standes KL bringt zur Erhöhung der Konzentration PTG, es geschieht schon bei der Klärfunktion des Kreatinins 60 ml/Minuten es verringert sich die Zahl der Rezeptoren zu KL in den Parathyreoideen. Daraufhin nimmt supressiwnyj den Effekt KL auf die Synthese und die Sekretion PTG ab und es entsteht die Resistenz des Skelettes dazu kalzijemitscheskomu dem Effekt, was die Hypersekretion PTG verstärkt. Das Defizit KL verringert die Resorption des Kalziums (Sa) im Darmkanal, führt zu gipokalzijemiii, die die Leistung PTG zusätzlich fördert. Die erhöhte Produktion PTG als Antwort auf system- gipokalzijemiju wird von den Rezeptoren Sa vermittelt. Bei der Entwicklung WGPT sinkt die Expression der Rezeptoren Sa, es geschieht die Senkung der Expression der Rezeptoren des Vitamins D auch, dass die Möglichkeit Sa und KL zusätzlich verringert, die Sekretion PTG zu regulieren.

Bei der Mehrheit der Patienten mit dem Terminalstadium CHBP entwickelt sich giperfosfatemija, da der Eingang der Phosphate mit der Nahrung die Möglichkeiten ihrer Ausscheidung während der Dialyse übertritt, die 3 Male in der Woche traditionell durchgeführt wird. Unangemessen spielt letschennaja giperfosfatemija die wichtigste Rolle im Fortschreiten CHBP, die Entwicklung WGPT und UNTER:

- Unmittelbar fördert die Synthese PTG von den Parathyreoideen;

- Bringt zu reziproknomu der Senkung der Ionen des Kalziums im Blut, was vorhanden gipokalzijemiju verstärkt;

- ingibirujet die Synthese kalzitriola;

- Ruft die Entwicklung der Resistenz der Rezeptoren kalzitriola zu seinem Effekt herbei;

- Bringt zur Senkung der Zahl der Rezeptoren Sa, mittels deren Sa die Synthese kalzitriola in den Nieren fördern kann;

- ingibirujet 1a-gidroksilasu, verwirklichend die Synthese der floriden Form des Vitamins D

Außerdem ist giperfosfatemija ein unabhängiger Faktor, der die Sterblichkeit dialisnych die Patienten vergrössert. Der Mechanismus der Mortalitätssteigerung genau ist, wahrscheinlich nicht bestimmt, es geschieht infolge der Verstärkung kardiowaskuljarnoj die Kalzifikationen.

Da PTG auf das Zellsignalsystem, das tatsächlich in allen Käfigen und die Texturen des Organismus anwesend ist, jener, außer den bekannten Verstößen des Kalcium-Phosphormetabolismus einwirkt, beeinflusst durch die Sa-abhängigen Mechanismen dieses Hormon auf der Funktion vieler Organe und der Systeme, bei der Harnstoffvergiftung plejotropnuju die Orgelfehlleistung herbeirufend. WGPT trägt, außer der Entwicklung UNTER, der Bildung uremitscheskoj zur Kardiomyopathie, der Kalzifikation des Herzmuskels, der Herzklappen und des durchführenden Systems, wneskeletnoj der Kalzifikation, der arteriellen Hypertension, der Atherosklerose, waskulopatii bei, die Enzephalopathien, beeinflusst tatsächlich alle Käfige der Hämatopoese, der Verstoß der Sekretion des Insulins. Dieser Verstöße reagieren auf dialisnuju die Therapie tatsächlich nicht, aber sind unzertrennlich verbunden, es ist wenigstens teilweise, mit der Hypersekretion PTG.

Bei langdauernd existierend nochmalig giperparatireose entwickelt sich die Hyperplasie der Parathyreoideen mit der Bildung der unabhängig funktionierenden Adenome der Parathyreoideen ist ein Zustand heißt tertiär- giperparatireosom.


Die Symptome der renalen Knochendystrophie:


Das Krankenbild UNTER hat einige Unterschiede je nach ihrer Form, die beschriebenen weiter Erscheinungsformen im meisten Maß sind für die fibröse Osteitis charakteristisch.

Es ist die Entwicklung des Hautjuckens charakteristisch, das wie ständig, als auch den periodischen Charakter tragen kann. Die Patientinnen beklagen sich die Schmerzen in den Knochen, den Gelenken. Das Kalzium kann im Knorpel verschoben werden, dann werden elastitscheskije die Eigenschaften des Gelenkes verletzt. Es können die Ablagerungen in die Bänder und die Sehnen sein. Es ist "der Entengang" in Zusammenhang mit den aufgezählten Veränderungen in den Knochen charakteristisch. Das Kalzium kann subkutan, obrasuja kalzinaty der weichen Texturen verschoben werden. Die Kalzifikation der Behälter, einschließlich subkutan, bringt zur Entwicklung der Herde nekrosa die Häute (kalzifilaksija).

In Zusammenhang mit dem Verstoß der Prozesse der nervösen-Muskelsendung entwickelt sich die Muskelschwäche, die fortschreitet, die oberen Extremitäten ergreifend. Es sind die Veränderungen seitens des Zentralnervensystemes charakteristisch: die Hemmung, die Schläfrigkeit, die Senkung des Gedächtnisses. Die Infektion des Gastrointestinaltraktes nimmt die Entwicklung der hartnäckigen Ulkuskrankheit des Magens und den Zwölffingerdarm, nicht nachgebend der Behandlung von den gewöhnlichen Präparaten, die langdauernde Pankreatitis auf.

Auf die Komplikationen WGPT bringen die Brüche der Knochen, die Bruche der Sehnen, pankreonekros, die Herdveränderungen des Herzmuskels (die Kliniken des Infarktes), die Arrhythmien, sowie scharf giperkalzijemitscheski die Krise. Es urgentnaja die Situation, die sich beim Kalziumspiegel mehr die 3,5 nmol/l entwickelt. Die Patientinnen beklagen sich die heftige Schwäche, die Verkleinerung des Appetites, die Verwickeltheit des Bewusstseins, die Symptome des akuten Bauches, poliurija, das Erbrechen, den Durst (wie das Ergebnis der Dehydratisierung). Auf der EKG: die Elongation des Intervalls RO, die Arrhythmie, des Blocks.

Die klinischen Besonderheiten UNTER mit dem niedrigen Austausch des Knochens sind die frühe schwere Anämie, ist – resistentnaja zu den Präparaten des Erythropoetins, sowie das höhere Risiko des Entstehens ekstrakostnych kalzifikatow daraufhin persistirujuschtschej die Kalkspiegelerhöhungen wie die Untersuchungen der herabgesetzten Fähigkeit der Knochentextur oft, Sa zu akkumulieren.


Die Behandlung der renalen Knochendystrophie:


Die Korrektion der Verstöße des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels und WGPT vom Stadium CHBP, hängt die Schwere WGPT, des Entstehens der Nebeneffekte ab. Für heute sind von den Hauptetappen der Prophylaxe und die Behandlungen der renalen Knochendystrophie die Folgenden:

- Die Korrektion giperfosfatemii;

- Die Behandlung von den Präparaten des Vitamins D;

- Die Parathyreoidektomie.

Die Korrektion giperfosfatemii spielt die wichtigste Rolle in der Prophylaxe und der Behandlung UNTER. Da der Konsum der Phosphate mit der Nahrung durchschnittlich 900-1200 Milligramme/sut bildet, und ist die Abtragung bei der Dialyse – 250-300 Milligramme für die Prozedur, jenen, offenbar, dass die Patienten auf der Dialyse ein unvermeidliches positives Gleichgewicht der Phosphate haben. Einerseits, giperfosfatemija ist einer der Gründe der Bildung giperparatireosa, wie des führenden pathogenetischen Substrates UNTER. Andererseits, giperfosfatemija ist ein unabhängiger Faktor, der die Sterblichkeit dialisnych die Patienten vergrössert, vermutlich, in Zusammenhang mit der Beschleunigung kardiowaskuljarnoj die Kalzifikationen. Die Veranstaltungen für die Korrektion giperfosfatemii nehmen gipofosfatnuju die Diät, die Anwendung das Phosphat-binderow, die Erhöhung der Effektivität der Dialyse auf.

Am öftesten wird in der Qualität das Phosphat-bindera des Kalziums das Karbonat oder des Kalziums das Acetat peroral durchschnittlich 2-3 Gramme pro Tag verwendet. Die Höchstdosis – 10 g/sut, jedoch in der Praxis mehr 6 gr/sut ernennen nicht. Die Tagesdosis teilen in 3 Aufnahmen, die in den Abständen zwischen dem Essen verwirklichen.

Bei der Ineffektivität der Diät und der Anwendung das Phosphat-binderow ist die Intensivierung der Dialyse vorgeführt, die mit einigen Wegen erreicht sein kann:

- Die Erhöhung der Fläche der Oberfläche dialisujuschtschej die Membranen zum Beispiel mit 1м2 bis zu 2 м2;

- Die Erhöhung der Zeit der Dialyse, zum Beispiel, mit 4 tsch 3 Male in der Woche bis zu 5-6 tsch 3 Male in der Woche;

- Die Erhöhung der Zahl der Sitzungen der Dialyse in der Woche mit 3 bis zu 4-6.

Die Behandlung von den Präparaten des Vitamins D. Eine ergebnisreiche therapeutische Methode ist die Bestimmung der floriden Ableitungen des Vitamins D: kalzitriol, alfakalzidol. Diese Methode mit dem Erfolg wird in weltweit nefrologitscheskoj der Praxis mit 1984г verwendet. Und für heute ist eine Grundlage der konservativen Therapie WGPT bei dialisnych der Patientinnen. Die Eröffnung gerade ingibirujuschtschego des Effektes KL auf die Synthese PTG hat die Positionen der gegebenen Methode der Behandlung noch grösser gefestigt.

Die Aussagen zur Bestimmung der Präparate des Vitamins D, nehmen auf:

1) die Substitutionsbehandlung zwecks der Prophylaxe der Entwicklung nochmalig giperparatireosa; 2) supressiwnuju die Therapie bei schon sich entwickelnd giperparatireose. Die supressiwnaja Therapie von den Präparaten KL, laut den Empfehlungen K/DOQI, ist bei der Erhöhung des Standes PTG> 300 ng/l vorgeführt. Die russischen Autoren bieten an, florid metabolity des Vitamins D den Patienten mit dem Terminalstadium CHBP nach den folgenden Aussagen zu ernennen:

- Die Erhöhung des Standes PTG mehr 200 ng/l;

- Die Erhöhung kschtschf und osteokalzina beim Stand PTG die 120-200 ng/l;

- persistirujuschtschaja gipokalzijemija bei der ergebnisreichen Korrektion giperfosfatemii.

Die Substitutionsbehandlung vermutet die Nutzung der kleinen Dosen KL (0,125-0,25мкг pro Tag), während für die Behandlung die wesentlich großen Dosen verwendet werden.



Die Medikamente, die Präparate, der Tablette für die Behandlung der Renalen Knochendystrophie:

  • Препарат Рокальтрол.

    Rokaltrol

    Das Vitamin, den Regler des Phosphoraustausches.

    Das Fluor. Hoffmann-La Roche Ltd., (Choffman-Lja Rosch Ltd) die Schweiz


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